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Deshalb wirken viele Krebsmedikamente nicht wie erwartet



Die Wirkung von Krebsmedikamenten wurde oft missverstanden.

Neue Krebstherapien schlagen häufig fehl, wenn sie in klinischen Studien getestet werden. Forscher haben jetzt herausgefunden, warum viele Krebsmedikamente nicht so wirken, wie sie sein sollten.

Die aktuelle Studie des Cold Spring Harbor Laboratory und der Stony Brook University hat gezeigt, warum neu entwickelte Krebsmedikamente nicht oft so wirken, wie sie sollten. Die Ergebnisse der Studie wurden in der englischen Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.

  Eine Krebszelle zwischen roten Blutkörperchen
Die Behandlung von Krebs ist oft sehr schwierig. Ein Grund dafür kann sein, dass viele Therapien anders wirken als angenommen. (Foto: crevis / fotolia.com)

Die Wirkung neuer Medikamente auf Krebs wird häufig nur unzureichend bekämpft

Die neue Studie zeigt, dass ein potenzielles Problem bei der Entwicklung von Medikamenten gegen Krebs das unvollständige Verständnis ist, wie einige dieser neuen Medikamente gegen Krebs wirken Krebs wirkt. In zwei früheren Studien hatten Forscher bereits herausgefunden, dass ein Protein, das für verschiedene Krebsarten als notwendig erachtet wurde, keinen Einfluss auf das Krebswachstum hat. Dieses Protein war das Ziel einer medikamentösen Therapie, die darauf abzielte, bestimmte Krebsarten zu stoppen. Aber selbst wenn das Protein aus den Krebszellen entfernt wurde, waren die Medikamente immer noch wirksam. Mit anderen Worten, die Medikamente wirkten, aber nicht so, wie sie ursprünglich behauptet wurden. In ihrer neuen Studie wollte das Forscherteam herausfinden, ob dies auch bei anderen Krebsmedikamenten der Fall ist.

Die Ziele der Krebstherapie sind unklar?

Beispielsweise ist das Ziel der Krebstherapie mit dem Namen OTS964 ein Protein namens CDK11, nicht wie bisher angenommen ein Protein namens PBK, wie die Forscher berichten. Bisher gab es eigentlich keine Medikamente, die auf CDK11 abzielten. Die Entdeckung kann dazu beitragen, klinische Studien für Krebstherapien wirksamer zu machen, indem ermittelt wird, welche Patienten für eine CDK11-Therapie positiv sind. Nur wenn man versteht, wie ein Medikament einen Tumor tötet, kann man vorhersagen, welche Patienten am meisten von einer bestimmten Behandlung profitieren, betonen die Forscher.

Krebszellen wachsen nach Proteinentfernung weiter

Das Team untersuchte zehn Krebsmedikamente, die sich bereits in klinischen Studien befinden oder im Begriff sind, mit klinischen Studien zu beginnen. Die Medikamente wirkten sich auf mehrere Proteine ​​aus, von denen angenommen wird, dass sie für das Wachstum von Krebszellen notwendig sind. Die Forscher verwendeten die Gen-Editing-Technik CRISPR, um genau die Proteine ​​zu entfernen, auf die jede Therapie abzielen sollte. Die Krebszellen wuchsen weiterhin richtig, als die Proteine ​​aus den Zellen eliminiert wurden.

Wie sterben Krebszellen ab?

Die Ergebnisse zeigen, dass typische Angriffspunkte für Krebsmedikamente für das Wachstum von Krebszellen oft gar nicht wichtig sind. Die Medikamente konnten immer noch Krebszellen abtöten, obwohl das Team die eigentlichen Ziele für die Medikamente komplett entfernt hatte. Dies lässt vermuten, dass die Therapien Krebszellen auf eine andere, bislang unbekannte Weise abtöten, berichten die Forscher. Diese Medikamente müssen untersucht werden, um herauszufinden, was sie in Krebszellen tatsächlich bewirken. So können Schwachstellen in Krebszellen gefunden werden, die dann für zukünftige Behandlungen gezielt eingesetzt werden können. (as)

Quellen:

  • Ann Lin, Christopher J. Giuliano, Kristen M. John, Connor Abramowicz et al Klinische Studien in der naturwissenschaftlichen translationalen Medizin (Frage: 13.09.2019), naturwissenschaftliche translationale Medizin

Wichtiger Hinweis:
Dies ist ein allgemeiner Leitfaden und sollte nicht zur Eigendiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.


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